在病人心臟病發(fā)作時(shí)維持心臟功能正常運(yùn)行，是治療的一個(gè)重要目標(biāo)。美國研究人員近日在《自然通訊》雜志上發(fā)表論文稱，阻斷Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)通路或是一個(gè)有效方法。實(shí)驗(yàn)表明，在小鼠心臟受損后抑制該蛋白的表達(dá)，可阻止或減緩心肌纖維化和心肌肥大，維持心臟功能。

Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)通路在人體生長(zhǎng)發(fā)育過程中發(fā)揮著重要作用，其異常可能會(huì)影響胚胎發(fā)育、能量代謝等一系列生理過程，甚至?xí)��?dǎo)致腫瘤的發(fā)生。而此次美國辛辛那提兒童心臟研究所的研究表明，在心臟受損后，心臟成纖維細(xì)胞中該蛋白的高表達(dá)會(huì)導(dǎo)致心肌纖維化，形成瘢痕，以及心肌肥大。

在該項(xiàng)研究中，研究人員使用了基因技術(shù)培育的實(shí)驗(yàn)小鼠。為模擬心臟受損狀況，他們通過跨主動(dòng)脈縮窄手術(shù)來限制血液流過小鼠心臟。這些精心培育的實(shí)驗(yàn)小鼠在心臟受損后，無法在成纖維細(xì)胞中表達(dá)該蛋白。

實(shí)驗(yàn)顯示，心臟受損后可繼續(xù)表達(dá)該蛋白的對(duì)照組小鼠，會(huì)出現(xiàn)大范圍心肌纖維化和瘢痕，心臟功能也會(huì)減退；而不能表達(dá)該蛋白的小鼠，心肌纖維化和瘢痕化程度均大幅減小，心臟功能也得到了保護(hù)。

論文主要作者凱瑟琳·尤茨博士表示，新研究為心肌纖維化的成因提供了新見解，有助于開發(fā)新的心臟病治療方法。雖然該蛋白信號(hào)傳導(dǎo)涉及許多正常的生理過程和疾病過程，很難靶向治療，但這是一個(gè)新方向。

研究人員強(qiáng)調(diào)，目前的研究還處于初級(jí)階段，現(xiàn)在談?wù)撨@一方法在多大程度上適用于實(shí)際臨床治療還為時(shí)尚早。他們將繼續(xù)研究心臟纖維化問題，同時(shí)尋找靶向Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)通路的治療方法。